پوليوميليت(فلج اطفال)

نوشته شده توسط واحدخبرایران مدلاین در . ارسال در اختلالات عصبی

امتیاز کاربران

ستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعالستاره غیر فعال
 

پوليوميليت كه اغلب پوليو ناميده مي شود يك بيماري ويروسي حاد است كه از انسان به انسان از طريق دهاني – مدفوعي منتقل مي شود. كلمه پولیو ريشه يوناني داردو به معني خاكستري است كه طناب نخاعي را متصور مي كند و«ايت» مفهوم التهاب را مي دهد.

 

تاريخچه :

پوليوميليت يا فلج شيرخواران كه آن را بيماري Heine  Medin  هم مي ناميدند، اختلالي است حاد كه توسط يكي ازانواع ويروسهاي پوليو از رده آنترويروسي مربوط به خانواده پيكورناويروس ايجاد مي شود. اشكال انفرادي اين بيماري اززمانهاي كهن شناخته شده بود. به طوري كه توصيف آن به صورت پاي خشك شده برروي سنگ فبر كشيش Ruma از نوزدهمين سلسه مصري آمده است . بقراط آن را يك پارالپزي اپيدميك ناميده كه ممكنست علت آن پوليوباشد . under wood  دررساله بيماريهاي كودكان خود درسال 1784 ميلادي به بيماري خودش كه از 18 ماهگي او را گرفتار كرده بود ومنجربه فلج پاي چپ ولاغري به همراه كوتاهي شده بود، اشاره نموده است وشرح بيماري خود را آورده است (1).

درسال 1836 ميلادي Dedham  4مورد ازاين بيماري را گزارش كرده ودرسال 1840 Heine  به وضوح نماي باليني اين بيماري را شرح داد. سي سال بعد Joffroy  و Charcot  ثابت كردند كه عامل بيماريزا شاخ قدامي نخاع را درگير مي كند. اولين اپيدمي اين بيماري درنروژ در  سال 1868 ، سپس درسال 1880 درسوئد و در سال 1887 درسايركشورهاي اروپائي درهمان دهه بروز كرد. اپيدمي امريكاي شمالي درسال 1890 رخ داد. درسال 1890 Medin اپيدمي سوئدي را درمجلات تحت عنوان بيماري Heine-Medin  منتشرنمود كه بعدا تحت عنوان فلج شيرخواران وسپس به طور شايعتر پوليوميليت ناميده شد. Wickman  مشخصات اپيدميولوژيكي وباليني آن را درسال 1905 و  popper و  Landsteiner  درسال 1909 انتقال بيماري را به ميمون ازطريق تزريق داخل پريتونئال مايع مغزي نخاعي كودك فوت شده با اين بيماري ، گزارش نمودند(1).

در  سال 1928 Trask  وهمكاران ثابت كردندكه اين بيماري متعاقب يك مرحله گوارشي اتفاق مي افتد. بالاخره درسال 1949 Enders  وهمكاران توانستند ويروس را در بافت غيرعصبي رشد دهند ودرپي آن واكسن غيرفعال پوليو توليد ودرسال 1962 واكسن زنده تضعيف شده آن تهيه  شد. درسال  بعد هم واكسن تري والان آن وارد بازار گرديد . ازسال 1955 به بعد با تزريق واكسن بتدريج دركشورهاي توسعه يافته بيماري اپيدميك تحت كنترل درآمد فقط گهگاه شكل هاي انفرادي از بيماري گزارش شد.

طبق گزارش WHO درحال حاضر 20-10 ميليون نفر مبتلا به شكل پوليو دردنيا وجوددارند كه ازاين تعداد 254000 نفر درآمريكا ، 40000 درآلمان ، 30000 درژاپن ، 24000 درفرانسه ، 16000 دراستراليا ، 12000 نفر دركانادا و12000 نفر درانگلستان زندگي مي كنند(2و3).

علت شناسي :‌

ويروس هاي پوليو از دسته ويروس هاي داراي RNA وازخانواده پيكورنا ويروس ورده آنتروويروس ها هستند ازنظر آنتي ژني به سه سروتيپ 1و2و3 تقسيم مي شود. اين ويروس ها ازنظرمقاومت سخت بوده وقادرند دردماي اتاق تا چند روز زنده بمانند.

اپيدميولوژي :

 95-90% عفونت هاي ناشي از اين ويروس به صورت غيرباليني سپري مي شود وفقط ايمني عليه ويروس را دربدن به وجود مي آورد ، اما  5% افراد آلوده شده به اين ويروس ، ازنظر باليني علامتدار مي شوند كه ازنوع غيرفلجي است . اما اختلال فلجي در 1000/1 شيرخواران آلوده به اين ويروس بروز مي نمايد. قبل ازجهاني شدن تزريق واكسن پوليو ، اپيدمي بيماري دركشورهاي پيشرفته توسط بزرگسالان و دركشورهاي درحال توسعه توسط شيرخواران بروز مي كرد. ازاوايل سال 1960 ميلادي واكسيناسيون گسترده عليه اين بيماري سبب ريشه كن شدن آن درآمريكا واروپا شده است (3). علي رغم واكسيناسيون جهاني برعليه پوليو ، فقروافزايش جمعيت در بعضي ازمناطق افريقايي و آسيايي سبب شده كه هنوز گهگاه مواردي ازاين بيماري گزارش شود(3،1).

پاتوژنز :‌

پس ازتماس بامواد آلوده ، ويروس هاي وحشي ويا سوش هاي  ناشي از دريافت واكسن وارد دستگاه گوارش مي شوند. اولين محل تكثيرسلولهاي مخاطي دستگاه گوارشي است، سپس ويروس وارد غدد لنفاوي شده وويرمي درعرض 3-2 روز اتفاق مي افتد . پس ازويرمي ، ويروس دردستگاه رتيكولوآندوتليال ، چربي قهوه اي وعضلات كاشته مي شود. با بروز اولين علائم غيرعصبي پوليو ، ويرمي ثانويه احتمالاً‌ناشي از تكثيرآن درسيستم رتيكولوآندوتليال اتفاق مي افتد. راه دقيق ورود ويروس به سيستم عصبي مركزي(CNS) ناشناخته است ولي احتمالاً ازطريق راههاي عصبي وارد CNS شده وتكثير مي يابد. التهاب اطراف نوروني وواكنش پلي نوكلئر به همراه لنفوسيت ها با انهدام نوروني وسيع است . اين ويروس  سلولهاي چربي شاخ قدامي نخاعي وسپس بصل النخاع را آلوده مي نمايد.

سوش هائي كه ازطريق واكسن وارد بدن مي شوند به دليل اينكه ويروس ضعيف شده هستند در CNS تكثير نمي يابند، اما گاهي قسمتي از تشكيلات نوكلئوتيدي سوش هاي واكسني تظاهرات عصبي ايجاد مي كنند كه آن را پوليوميليت فلجي ناشي از واكسن Vaccine-Associated Paralytic Poliomyelitis)يا VAPP) مي نامند.

هنگاميكه  3-2 سگمان از نخاع درگير شدوبيش از 50% نورون هاي حركتي آن منهدم شد ، علائم عصبي بروز مي نمايد. درگيرشدن شاخ خلفي وگانگليون هاي ريشه هاي خلفي ايجاد هيپراستزي مي نمايد كه درمرحله حاد پوليوميليت مشاهده مي شود. سايرنورون هاي آلوده عبارتندازقسمت ورميس مخچه ، جسم سیاه ، گاهي هسته قرمز درپونز ، هسته اي پاليدال ، تالاميك وهيپوتالاميك وقشرخاكستري .شيرخواران ازطريق جفت ايمني اكتسابي عليه پوليوبه دست مي آورند كه تا سن 6-4 ماهگي بتدريج ازبين مي رود ابتلاي به بيماري نيز ايجاد ايمني فعال دائمي شود،اما فقط عليه همان سروتيپ بيماري زا مي نمايد     .

كلاسيفيكاسيون :

واژه پوليوميليت معرف بيماري است كه به وسيله هريك ازسه تا سروتيپ  ويروس هاي پوليو ايجاد مي شود،دونماي اصلي ازعفونت پوليو شرح داده شده است :

يك بيماري خفيف كه درطي آن دستگاه سيستم عصبي مركزي درگير نمي شود كه گاه آن را پوليو ميليت ساقط شده (abortive poliomyelitis) مي نامند.نوع ديگريك بيماري جدي است كه سيستم عصبي مركزي را درگير مي كند اما مي تواند به صورت فلجي وياغيرفلجي تظاهر نمايد،دراكثر انسانها كه سيستم ايمني طبيعي دارند ، عفونت ناشي از ويروس پوليو به صورت بدون علامت سپري مي شود. ندرتاٌ عفونت مي تواند علائم جزئي مثل عفونتهاي دستگاه تنفسي فوقاني (تب وگلودرد) ، اختلالات گوارش (تهوع واستفراغ  ، درد شكم ، يبوست ، ويا ندرتاً  اسهال ) وياعلائمي مشابه انفلوانزا ايجاد نمايد. در3% موارد عفونت وارد دستگاه عصبي مركزي (CNS) مي شود. اكثر بيماران با درگيري CNS علائمي مانند مننژيت آسپتيك به صورت  سردرد ، درد پس سر، پشت ، شكم وانتهاها ، تب ، استفراغ ، لتارزي وياتحريك پذيري دارند .تقريبا 1 در200 تا 1 در 1000 فرد آلوده شده به اين ويروس به طرف نوع فلجي پيشرفت مي كنند كه دراين افرادعضلات ضعيف ، شل و ناتوان ودرنهايت فلج مي شود .اين حالت را فلج شل حاد(Acute flaccid paralysis  ) مي نامند  .

بسته به محل فلج ، پوليوميليت پاراليتيك به صورت نخاعي ، بولبر و بولبواسپينال تقسيم بندي مي شود.آنسفاليت درموارد نادري بروز مي كند ، بيشتر دردوران شيرخوارگي اتفاق مي افتد ،وبا كنفوزيون ، اختلالات آگاهي ، سردرد ، تب وندرتاً تشنج و فلج اسپاستيك مشخص مي شود .

پوليو نوع فلجي :

درحدود 1% از عفونت هاي ويروس پوليو ، ويروس درمسيرفيبرعصبي انتشار مي يابد ، تكثير يافته ونورون محركه را در طناب نخاعي ، تنه مغزي و قشرحركتي منهدم مي سازد . اين درگيري منجربه بروز پوليوميليت فلجي با انواع متفاوتي ( نخاعي – بولبر وبولبواسپينال ) مي گردد. انهدام سلولهاي نوروني سبب ايجاد ضايعاتي درگانگليون هاي نخاعي ، تشكيلات شبكه اي ، هسته هاي تعادلي ، ورميس مخچه وهسته هاي مخچه اي عمقي مي گردد(6،1،2).التهاب همراه انهدام سلول عصبي سبب تغييردر رنگ وظاهر ماده خاكستري درستون هاي نخاعي شده وآن را قرمز ومتورم مي سازد .سايرتغييرات انهدامي همراه با بيماري فلجي درقسمتهاي مغز جلوئي (forebrain) بخصوص هيپوتالاموس وتالاموس اتفاق مي افتد . مكانيسم ملكولي كه ويروس پوليو سبب فلج مي شود ، به خوبي شناخته نشده است . علائم اوليه درپوليو نوع فلجي شامل تب بالا ، سردرد ، سفتي گردن وپشت ، ضعف غيرقرينه عضلات مختلف ، پارستزي ، اختلال بلع ، درد عضلاني ، ازدست دادن رفلكس هاي سطحي وعمقي ، يبوست واختلال درادرار كردن مي باشد ، فلج معمولاً يك تا 10 روز پس از علائم اوليه شروع ودرظرف 2تا3 روز پيشرفت مي كند.

احتمال بروز نوعي فلجي پوليو باافزايش سن ، بيشتر مي شود. دركودكان ، مننژيت غيرفلجي شايعترين نوع درگيري CNS را شامل مي شود وفلج فقط در 1000/1 موارد اتفاق مي افتد .دربچه هاي كمتراز سن 5 سال ، فلج يك پا شايعتر است درحاليكه در بالغين فلج وسيع سينه ، شكم وچهار اندام شايعتراست . ازطرفي شدت فلج به نوع ويروس پوليو نيز وابسته مي باشد . به طوري كه فلج درنوع A ويروس پوليو بيشترين شيوع را دارد .

اسپنيال پوليو :

پوليوي نوع اسپينال شايعترين شكل پوليو ميليت فلجي است ودرنتيجه تهاجم ويروس به نورون حركتي واقع درشاخ قدامي ( قسمت شكمي ) نخاع اتفاق مي افتد . تهاجم ويروس منجربه التهاب سلولهاي عصبي ودرنهايت آسيب يا انهدام گانگليون نورون محركه مي گردد. پس ازمرگ سلولي ، دژنراسيون والريني منجربه بروز ضعف درعضلاتي كه ازاين نورون هايي مرده تغذيه مي كرده اند ، مي شود. پس از انهدام سلول عصبي ، عضلات سيگنالي از مغز ويا طناب نخاعي دريافت نمي كنند ، عضلات بدون تحريك عصبي ، دچار آتروفي ، ضعف وشلي شده كه دركنترل فرد نبوده وسپس فلج كامل بروز مي كند. سير به طرف فلج سريع ودرظرف 4-2 روز اتفاق افتد ومعمولاً به همراه تب ودرد عضلاني است . رفلكس هاي تاندوني عمقي دراندام فلج از بين مي روند اما حس طبيعي است . وسعت فلج نخاعي بسته به محل درگيري نخاعي است كه ممكنست از قسمت گردني ، پشتي ويا كمري باشد .ويروس ممكنست هردو طرف بدن را درگير نمايد ، اما اغلب فلج غيرقرينه ويكطرفه است . فلج درقسمت پروگزيمال اندام بيشتراز ديستال است .

بولبار پوليو :

درحدود 2% از موارد فلجي پوليو را شامل مي شود وهنگامي بروز مي كند ، كه ويروس پوليو به ناحيه بولبر تنه مغزي تهاجم يافته واعصاب اين ناحيه را منهدم سازد . ناحيه بولبر كه تداوم مسير ماده سفيد واعصابي است كه قشر خاكستري را به تنه مغزي اتصال مي دهد ، داراي قسمت هاي حياتي است كه درگيري آن منجربه ضعف عضلات تغذيه كننده از اعصاب كرانيال مي شود . درنتيجه علائمي مانند آنسفاليت ايجاد مي شود كه همراه اختلال درتنفس ، صحبت كردن وبلع است . به علت اختلال بلع ، ترشحات ممكنست آسپيره ومنجربه خفگي شود. ضعف عضلات صورتي به علت انهدام اعصاب تري ژمينال وفاسيال پيش مي آيد. اختلال بلع ، ريتم ، ريت وعمق غيرعادي تنفس ، گاه منجربه توقف تنفسي مي شود ، ادم ريه وشوك نيز گاه ايجاد ومنجربه مرگ مي شود .

بولبواسپينال پوليو :

تقريبا 19% تمام موارد پوليوي فلجي درگيري توام بولبر واسپينال دارند ، اين نوع را پوليوي تنفسي يا بولبو اسپينال نيز مي نامند. دراين نوع ويروس نخاعي گردني از C3 تا C5 را درگير نموده وفلج ديافراگم نيز اتفاق مي افتد . نكته مهم دراين نوع درگيري عصب فرنيك است ازطرفي اختلال بلع به همراه فلج دست ها بروز مي كند از طرف ديگر با انهدام ساختمانهاي مجاور ، دراين نوع از پوليو تنفسي اختلال يافته وبيمار نياز به حمايت تنفسي دارد .

تشخيص :

‌هنگامي كه فلج شل دريك يا بيش از يك اندام بروز نمايد كه با كاهش يافقدان رفلكس هاي وتري عمقي همراه باشدوازطرفي اين فلج با ساير رفلكس وعوامل قابل توجيه نباشد واختلال حسي ويا شناختي نيز وجودنداشته باشد ، بايد پوليوميليت فلجي را درنظر داشت .

تشخيص آزمايشگاهي به وسيله جدا نمودن ويروس پوليو از نمونه مدفوعي ويا ترشحات حلقي است . آنتي بادي برعليه ويروس پوليو نيز مي تواند تشخيصي باشد،  كه معمولاً درمراحل اوليه عفونت از سرم اندازه گيري مي گردد. آناليز مايع مغزي نخاعي افزايش جزئي پروتئين ووجود سلول باغلبه لنفوسيت ها را نشان مي دهد . جدا سازي ويروس درمايع مغزي – نخاعي اگرچه كه نادر است اما تشخيصي است . چنانچه ويروس پوليو از يك بيمار مبتلا به فلج شل حاد به دست آيد ، بايستي نقشه اوليگونوكلئوئيد آن تهيه وياتوسط (polymerase chain rcaction)PCR مشخص گردد كه ويروس وحشي است وياازنوعي است كه براي تهيه واكسن استفاده مي شود . تعيين منشاء ويروس درهرمورد مشاهده شده ، اهميت خاصي دارد .زيرا گمان مي رود ، بين 200 تا 3000  نفر آلوده به ويروس وحشي اما بدون علامت وجود داشته باشند .

پيش آگهي :

بيماران مبتلا به نوع abortive polio  به طوركامل بهبودي مي يابند ، كساني كه فقط علائم يك مننژيت آسپتيک را نشان مي دهند . بعدازيك دوره 2 تا 10 روزه ، بهبودي پيدا مي كنند. درموارد اسپينال پوليو ، اگر انهدام كامل سلولهاي عصبي اتفاق افتاده باشد ، فلج دائمي خواهد بود ، اما درمواردي كه فقط اختلال درعملكرد سلولهاي عصبي بدون انهدام باشد ، ظرف 4 تا 6 هفته از شروع بيماري ، بتدريج بهبودي به دست مي آيد . به طور كامل نيمي از بيماران مبتلا به پوليو نخاعي  بهبود كامل مي يابند ، 25% با عوارض جزئي زندگي مي كنند و25% نيزفلج دائمي خواهندداشت .شدت فلج بستگي به ميزان ويروس ونسبت معكوس با وضعيت ايمني فرد دارد . 10-5% بيماران مبتلا به پوليو فلجي به علت فلج عضلات تنفسي فوت مي شوند. البته ميزان مرگ وميربرحسب سن تفاوت مي كند به طوري كه دركودكان 5-2% و دربالغين به 30-15% افزايش مي يابد.

بهبودي :

 بسياري از موارد پوليو ميليت ، فقط با يك فلج گذارن خاتمه مي يابد  وتكانه هاي طبيعي عصبي درظرف يك ماه به عضلات فلج برمي گردد وبهبودي در ظرف 8-6 ماه تكميل مي شود. حتي اگر نيمي از عضلات قدرت قبلي خود را بدست آورند عضو عملكرد طبيعي خواهد داشت .فلجي كه بيش از يكسال باقي بماند احتمالا هميشه فلج باقي خواهد ماند ، اگرچه كه حتي تا 18 ماه نيز اميد بهبودي وجود دارد . مكانيسمي كه درروند بهبودي مطرح است تکثیر انتهاي اعصاب است كه اعصاب باقي مانده درطناب نخاعي و تنه مغزي شاخه هاي جديد مي سازند كه آن را axonal sprouts  مي نامند.اين شاخه هاي جديد مي تواند عضلاتي را كه فاقد عصب شده بودند ، تغذيه عصبي نموده وسبب مي شود كه قدرت انقباض به آنها برگردد . گاه تکثیر انتهايي به حدي قوي عمل مي كنند كه فقط دو تا نورون محركه حجيم شده ، به اندازه 4 الي 5 واحد حركتي عمل مي كند ويك نورون محركه كه 200 سلول عضلاني را كنترل مي نمود حال 800 تا 1000 سلول  را تحت فرمان مي گيرد. پديده  ديگري كه درسير بهبودي بروز مي نمايد هيپرتروفي ميوفيبريلي شامل بزرگ شدن فيبرهاي عضلاني درجريان ورزش وفعاليت وتبديل فيبرهاي تيپ II به نوع I است . از طرفي بدن نيز ازروشهاي جبراني استفاده نموده وخود را باقابليت هاي كمتر واستفاده بيشتر از عضو معلول عادت مي دهد.

عوارض :

بعد از شروع بهبودي بتدريج عوارض باقيمانده وسكل ها خود را نشان مي دهند   .

فلج عضلات واندام گاهي منجربه بروز تغييرشكل اسكلتي ، سفتي مفاصل واختلال حركتي مي شود . همانطوري كه عضلات اندام دچار فلج شل مي شود اين اختلال با عملكرد ساير اعضاء تداخل ايجاد مي نمايد . شايعترين تظاهر اين مسئله ، پاي اسبي (equines foot) است ، اين اختلال هنگامي به وجود مي آيد كه عضلاتي را كه انگشتان پا را به پايين (plantar flexion) مي كشانند از قدرت بيشتري برخوردار شوند .درحالي كه عضلاتي كه عمل بالا كشيدن انگشتان پا (dorsi flexion) را انجام مي دهند ، دچار ضعف باشند ، لذا پابه طرف زمين افتادگي پيدا مي كند ، كه درصورت عدم درمان مناسب تاندون آشيل پاشنه پا را بالا كشيده و پا ازوضعيت طبيعي خارج مي گردد. ازطرف ديگر اندام فلج رشد كندتري پيدا مي كند وكوتاه مي شود. اما اندام سالم به طور طبيعي رشد خود را ادامه مي دهد .لذا فرد درهنگام راه رفتن به طرف اندام فلج بيشتر خم مي شود ،  اين امر بتدريج اسكوليوزيس به وجود مي آورد . كمبود تحرك از اندام مبتلا سبب بروز تدريجي استئوپوروزيس وافزايش شيوع شكستگي مي شود. استفاده مداوم از بريس ويا صندلي چرخدار ممكنست سبب بروز نوروپاتي فشاري واختلال درعملكرد طبيعي  وريدها به علت احتقان خون درپاي فلج خواهد شد كه خود رشد پا را بيشتر متاثر خواهد نمود. درصورت بي حركتي طولاني ، عوارض بي تحركي مانند ايلئوس پاراليتيك ، آسپيراسيون هاي ريوي ، عفونت هاي ادراري مكرر حتي سنگ كليه ، اختلالات قلبي وريوي حتي ميوكارديت را دربرخواهد داشت .

سندرم بعداز پوليو Post- polio syndrome :

4/1 كودكاني كه از پوليو جان سالم به در برده اند ، گاه بعد از بهبود دوره حاد بيماري دچار ضعف عضلاني ، خستگي پذيري ويا فلج مي شوند.  اين حالت را سندرم بعداز پوليو (PPS) مي نامند. احتمال مي رود علت بروز اين سندرم نارسائي ناشي از افزايش اندازه واحد حركتي (motor-unite) كه درطي دوران بهبودي اتفاق مي افتد ، باشد. عواملي كه خطر بروز اين سندرم را افزايش مي دهند عبارتنداز : طول دوره حاد عفونت ، وجود شكل ويا عوارض بعدازبهبودي  ازمرحله حاد ، استفاده  زياده از حد يا عدم استفاده از نورون ها .اين سندرم يك بيماري عفوني نيست لذا افراد مبتلا دفع كننده ويروس نيستند.

درمان :

 درمان قطعي براي پوليو وجود ندارد . توجه اصلي درطي درمان بررفع اختلالات موجود ، تسريع بهبودي وجلوگيري از عوارض است .ازاين رو استفاده از ضد درد ها ، رژيم غذائي صحيح ، فيزيوتراپي وورزش توصيه مي شود. درمان پوليو دريافت اقدامات توان بخشي طولاني مدت  شامل فيزيوتراپي ، استفاده از بريس ، كفش هاي مخصوص اصلاح كننده تغييرشكل پا وحتي گاه اعمال جراحي ارتوپدي است .درمانهاي رايج قبلي براي پوليو مانند آب درماني ، الكتروتراپي ، ماساژ وورزش هاي پاسيو ، اعمال جراحي مثل افزودن طولي تاندون ها وپيوند اعصاب هنوز مورد استفاده دارد ، اما جليقه ويا كاست هاي بدني كه سبب بي تحركي قسمتي از بدن بيمار مي شود به علت بروز آتروفي ناشي ازعدم استفاده ، پيشنهاد نمي گردد .

پيشگيري :

واكسن ها :‌دونوع واكسن درسرتاسر دنيا وجود دارد كه سبب ريشه كني پوليو شده است . هردونوع اين واكسن ها سبب مصونيت درمقابل ويروس پوليو شده وبه صورت موثري انتقال سوشهاي وحشي را ازانسان به انسان بلوكه مي كند. اولين واكسن پوليو درسال 1952 به وسيله Jonas salk در دانشگاه پتسبورگ ساخته شد ودر12 آوريل 1955 به دنيا معرفي شد    .اين واكسن كه حاوي ويروس غيرفعال (IPV) بود توسط رشد دادن ويروس پوليو دربافت كليه ميمون وسپس غيرفعال نمودن آن توسط فرمالين به دست آمد     . درصورت دريافت دو دوز ازاين واكسن 90% افراد واكسينه ودر صورت دريافت سه دوز 99% افراد دريافت كننده نسبت به سه نوع ويروس پوليو مصون مي شدند (5،4). متعاقباً Albert sabin  با عبور مكرر ويروس از سلولهاي غيرانساني درحرارت هاي كمتراز حد فيزيولوژيك نوع تضعيف شده ويروس زنده را تهيه وسپس واكسن خوراكي پوليو (OPV) را عرضه نمود . اين وكسن درسال 1962 اجازه استفاده عمومي يافت . ويروس دريافتي ازاين واكسن در روده به حد كافي تكثير مي يابد،اما قادر نيست به سيستم عصبي مركزي وارد شود .دريافت يك نوبت واكسن ويروسي زنده تضعيف شده در 50% دريافت كنندگان و اخذ سه نوبت واكسن در 95% از گيرندگان ايمني لازم عليه سه نوع ويروس پوليو ايجاد مي نمايد. ازآنجايكه واكسن OPV ازنظر قيمت ارزان بوده  ، طريقه مصرف آسان وسطح ايمني زائي بالايي دارد درحال حاضر واكسن انتخابي براي كنترل پوليو ميليت درسرتاسر دنيا مي باشد. درمواردي بسيار نادر  ( 1 مورد در 750000 گيرنده واكسن ) ويروس تضعيف شده OPV  تبديل به ويروس فلج زا مي گردد. دربعضي از كشورهاي صنعتي شده از واكسن IPV به عنوان تنها واكسن ويا توام با OPV استفاده عمومي مي كنند     .

ريشه كني :

بعد از استفاده گسترده از واكسن پوليو در اواسط سال 1950 ميلادي ، شيوع پوليو ميليت به صورت قابل توجهي دربسياري از كشورهاي صنعتي شده كاهش يافت . تلاش همگاني براي ريشه كني پوليو درسال 1988 توسط WHO و UNICEF وتشكيلات Rotary  آغاز شد، به طوري كه تعداد مبتلايان به پوليو  درسال 99% كاهش يافت ، وآمار 350000 مورد درسال 1988 به کمتراز 2000 مورد از سال 2006 در دنيا رسيد .بعد از آبله كه ازسال 1979 ريشه كن شده است اين دومين بيماري است كه دربسياري از كشورهاي دنيا شيوع  آن به صفر رسيده است . آمريكا از سال 1994 واروپا از 2006 كاملا ازاين بيماري پاك شدند . ازسال 2000 پوليو به صورت رسمي در 36 كشور غرب پاسيفيک شامل چين واستراليا ريشه كن شد. اما درسال 2006 هنوز اين بيماري به صورت آندميك در 4 كشور نيجريه ، هند ، پاكستان و افغانستان باقي مانده است .

درباره ی ایران مدلاین

IranMedline

باسلام مدیریت سایت ایران مدلاین با هدف دستیابی آسانتراطلاعات طبی/بهداشتی برای همگان ، بویژه پزشکان و پیراپزشکان ، اقدام به انتشاراین سایت نمود. سایت کنونی که بدنبال تغییرات کلی واساسی برمبنای توصیه ها و پیشنهادات شما عزیزان دستخوش دگرگونی وسیعی شد، حاصل ساعتها تلاش گروه طراحی ، نویسندگان، هنرمندان وپزشکان همکارسایت رابه شما جویندگان علم ودانش ارائه می دهد. معهذا بازهم درانتظار نظرات همه شما هستیم.هدف اصلی سایت، ارائه اطلاعا ت جامع علوم پزشکی و بهداشت و تمام شاخه های وابسته به آن می باشد.لذا استدعا داریم هرگونه کمبودی دراین زمینه رابه ما یادآوری نمائید.

متاسفانه سایت کاملی که تمامی اطلاعات موردنیازشما رادرزمینه علوم پزشکی و حرف وابسته فراهم نماید به زبان فارسی موجودیت نیافته بود، وجهت دستیابی به موضوعات مورد نظرلازم بود تمامی سایتهای فارسی /غیرفارسی راجستجو کنید تا شاید برحسب تصادف به اطلاعات موردنظرتان دسترسی بیابید.